Leland H. Hartwell (1939 -) Obtuvo la licenciatura e Biología (1961) por el Instituto Tecnológico de California y el doctirado (1964) por el Instituto Tecnológico de Massachusetts. Entre 1965 y 1968 trabajó como profesor en la Universidad de California, tras lo cual se trasladó, en 1968, a la Universidad de Washington. Entre 1970 y 1971, Hartwell descubrió los genes CDC (ciclo de división celular) en la levadura del pan (Saccharomyces cerevisiae). Estos genes regulan el ciclo celular y mutaciones en los mismos están involucradas en algunos tipos de cáncer.  Actualmente es director del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson en Seattle, Washington.

El gen p53, también llamado el "guardián del genoma", se encuentra en el  genoma humano en el brazo corto del cromosoma 17 (17p13), codifica para un factor de transcripción.  La proteína p53, denominada así por su masa y el gen p53 fueron descubiertos en 1979.  La  proteína p53  puede unirse a una proteína transformante (el antígeno T mayor) del virus SV40, se encuentra  prevalentemente en las células transformadas (inmortalizadas y potencialmente tumorigénicas) por este virus que en las células normales. En células normales, el nivel de la proteína p53 es bajo porque es ubiquitinada y destruida por Mdm2. Los daños del ADN y otras señales de estrés pueden hacer que no se una a Mdm2 e incrementar su concentración, estimulando la transcripción de la proteína p21.p53 realiza  tres funciones importantes: (i) Detecta durante  ciclo celular, en el punto de control G1/S, el daño en el ADN y evita el paso a S; (ii) activa  la reparación del ADN cuando reconoce  el daño en el ADN; (iii) Inicia  la apoptosis si el daño en el ADN es irreparable para evitar así la proliferación de las células que contienen ADN anormal. Se denomina guardián del genoma ya que su función primordial es la de  inducir la respuesta de la célula ante el daño del ADN, deteniendo el ciclo celular en caso de mutación. El gen p53 es un gen supresor de tumores que  desempeña un papel importante en la apoptosis y en el control del ciclo celular. Un p53 defectuoso podría permitir que las células anormales proliferen dando por resultado cáncer. Se sabe que alrededor de un 50 % de todos los tumores humanos contienen mutaciones en p53.La concentración celular de p53 debe estar fuertemente regulada. Mientras que puede suprimir tumores, el alto nivel de p53 puede acelerar el proceso del envejecimiento por apoptosis excesiva. El regulador principal de p53 es Mdm2, que puede accionar la degradación de p53 por el sistema de ubiquitinación. El mecanismo de regulación es el siguiente: Mdm2 actúa directa sobre p53 en el núcleo (por unión y enmascaramiento del dominio de activación trascripcional de p53) e indirectamente en el citoplasma (marcando p53 para su ubiquitinización y degradación). La expresión de Mdm2, a su vez, está regulada por p53 de forma que se mantengan los niveles de p53 bajos una vez se ha reparado el daño celular.

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Robert Allan  Weinberg  (1942- )  Médico por la Universidad de Pittsburgh es  considerado uno de los pioneros en la comprensión de la genética del cáncer y uno de los especialistas en el estudio de los genes supresores de los tumores. Descubrió el oncogen Ras y el primer gen supresor de tumores, el gen del retinoblastoma o "Rb". Es miembro fundador del Instituto Whitehead para la Investigación Biomédica y profesor de Biología en el Instituto Tecnológico de Massachussets (MIT). Actualmente trabaja en procesos de metástasis .

Martin Raff (1938 -) Médico canadiense por  la Universidad McGill. Es coautor del Libro “Biología molecular de la célula” que ha acompañado a números estudiantes de Biología alrededor del mundo. Ha dedicado sus investigaciones al estudio de el control de sobrevivencia celular, al crecimiento, proliferación y diferenciación celular, tratando de resolver preguntas tales como: cómo le hacen las células animales para decidir si viven o mueren? Para crecer o dejar de crecer? Para proliferar o no? O para diferenciarse en una estirpe celular y no en otra. Demostró que estas decisiones están determinadas por una combinación de las interacciones célula-célula y de los programas intrínsecos de las células que en última instancia dependen de la historia de la propia célula.  En el camino propuso con un mecanismo asociado a estos fenómenos el suicido celular.

Fuente original: Martin Raff